实验性细菌及内毒素转位证据

有研究者在实验中用C14标记的大肠杆菌注入实验鼠肠腔，然后放血，诱发失血性休克[收缩压2.94kPa（30mmHg），维持4h]，结果实验组14只鼠中有7只在体循环中检测到放射性物质，其中5只血培养发现大肠杆菌生长，而对照组无1例在体循环中检到放射性物质，血培养也阴性。体循环有放射活性物的7只鼠均于80h内死亡，而无放射活性的另外7只鼠均存活。提示细菌和内毒素的转位影响存活率。

研究者已在不同动物模型中发现肠道菌转位至肠系膜淋巴结、腹膜、内脏和体循环。失血性休克、内毒素血症、腹膜炎、烧伤和粒细胞减少症均可促进肠道细菌转位至淋巴结或血液中（表22-2），肠道细菌生长及蛋白质营养障碍使肠道细菌转位更易发生。急、慢性饥饿研究显示，急性饥饿时肠道黏膜可有萎缩，对大分子蛋白质的通透性增加。

许多实验室也发现，心肺转流过程中或转流完成后实验动物血清内毒素浓度升高，在某些报道中还指出，内毒素血症与并发症发生密切相关。对肠系膜缺血-再灌注的兔、失血性休克的猫、全身X线照射的小鼠以及热休克的猴子中应用多价内毒素抗血清，可明显提高这些动物的生存率，降低内毒素血症，提示各种损伤可影响肠黏膜屏障功能，使内毒素转位至体循环。抗内毒素抗体的应用可减少这些个体的并发症产生。

危重患者的有些治疗措施也影响肠道内稳态。应激患者热量需要明显增加，肠外营养是给危重患者尤其是术后患者提供充分热量和其他营养物质的重要方法，然而却对肠道有一定的副作用。全肠外营养（total parenteral nutrition，TPV）的鼠分泌型IgA水平比用鼠饲料或TPN溶液经口喂养的鼠要低，并且结肠细菌明显过度生长，细菌转位至肠系膜淋巴结的发生率也高。TPN溶液经口喂养不仅可降低细菌转位，对分泌型IgA水平的抑制也轻，提示口服营养液对正常肠功能维持相当重要。