临床上在重症肝炎,肝硬化失代偿期时易发生内毒素血症,而且内毒素导致肝功能进一步下降,形成恶性循环。在肝硬化失代偿期,肝脏合成脂蛋白的能力下降,也可以发生门脉高压性肠病,出现肠道黏膜屏障功能失调,细菌过度繁殖,肠道淤血,局部免疫功能下降,多种因素综合下易促使内毒素和细菌转位(Iranslocation),发生内毒素血症。
在血液中,脂蛋白具有中和内毒素的作用,尤其以HDL更为明显。sCD14可以促使结合到单核细胞和巨噬细胞上的mCD14的LPS脱落,转移到HDL上,使LPS的激活效应消失,而LBP却无此功能,因此从某方面来讲,sCD14可负性调节内毒素的毒性效应。血浆脂蛋白可以促使单核细胞上结合的细菌LPS释放出来,也同样可减弱LPS的激活效应。胆酸本身能够抑制革兰阴性菌的生长,肝内胆汁淤积时,胆酸分泌减少。
HDL主要来源于肝脏和小肠合成,肝硬化时肝实质细胞大量减少,影响HDL等脂蛋白的合成。肠道淤血和营养障碍也影响其局部的免疫和合成功能。因此,在诸多因素共同参与下,使肝硬化易发生肠源性内毒素血症。
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