内毒素与胃肠出血、肾功能衰竭的关系

一、内毒素与胃肠出血的关系

肝功能不全时患者皮肤、粘膜出血颇多见，内毒素血症诱发弥漫性血管内凝血，使外周血小板减少，并可介导炎性介质释放（如组胺），这些均与毛细血管通透性增高有关。

韩德伍等在实验中发现硫代二酰胺引起肝功能衰竭的大鼠其胃肠屏障功能减弱，血流量减少，毛细血管通透性增高，肠匀浆谷氨酰胺酶活性降低，组胺含量明显增多，这些变化均与血浆内毒素水平密切相关。在半乳糖胺与实验性肝硬化实验中发现，加入小剂量内毒素（100ug/100g）便会使动物凝血酶原时间明显延长，而内毒素对照组与正常对照组间无差异。在硫代二酰胺引起的暴发性肝功能衰竭大鼠，血浆内毒素水平明显升高的同时全血与血浆粘度明显升高，后者与红细胞的聚集指数增高和 pH值下降密切相关。内毒素血症可通过血液粘度增高促进弥漫性血管内凝血形成而诱发出血，因此，内毒素引起胃肠出血的机制可能与它引起弥漫性血管内凝血、血液凝固障碍、胃肠缺血和应激性溃疡有关。

二、内毒素与肾功能衰竭的关系

CleMente等对43例肝硬化伴腹水患者的肾功能进行测定，结果21例肾功能正常，其余22例伴有功能性肾功能衰竭，并发现有肾衰竭者几乎鲎试验均为阳性，而21例肾功能正常均为阴性，存活者的内毒素血症一旦消失，肾功能即随之改善。Willinsm报告22例爆发性肾功能衰竭，有14例并发肾功能衰竭均证实有内毒素血症；而8例未并发肾功能衰竭均证实无内毒素血症。这些资料有力地说明，严重肝病时的肾功能衰竭与内毒素血症密切相关。

半乳糖胺所致的爆发性肝功能衰竭动物均伴有严重的肠源性内毒素血症，与此同时肾功能发生明显异常，表现为：少尿、血肌肝、尿素氮明显升高。肾小球滤过率显著减低，尿钠排泄减少，钠与水排出分数增高，经丹参治疗的爆发性肝功能衰竭大鼠其内毒素血症明显减轻。肾功能随之改善，从而提示内毒素血症与肾功能衰竭的发生密切相关。用SiO2抑制大鼠肝脏枯否氏细胞功能同时再给硫代二酰胺使动物发生肝功能衰竭时发现，由于肠源性内毒素血症加剧，使肌酐清除率与血浆尿素氮变得较硫代二酰胺对照更为严重，这也再次证明内毒素与肾功能之间关系。