淋巴液生成增加和外周血内毒素灭活功能降低的影响

研究表明，正常大鼠门静脉，胸导管和动脉内毒素水平极低，顺序为门静脉＞动脉＞胸导管。大鼠盲肠切开诱发腹膜炎后130分钟，动物脂多糖浓度显著升高，其顺序为胸导管＞门静脉＞动脉。胸导管内脂多糖浓度较门静脉高432倍，且内毒素血症出现的时间与其变化曲线相一致。由此说明，腹腔淋巴管——胸导管是内毒素进入体循环的重要替代途径。

许多研究表明，外周血灭活内毒素的能力迅速而强大，将内毒素直接注人外周静脉约90%在5分钟内被消灭，因而前述各种因素导致的内毒素溢入体循环，只要病人体液解毒功能正常，内毒素就不可能突破第3道防线（肠道粘膜—Kuffer细胞—血浆）在血中持续存在。现已证明外周血参与内毒素灭活的因子主要有白细胞，高密度脂蛋白，补体系统，脂多糖结合蛋白，在应激状态下还有急性期反应蛋白（α1抗胰蛋白酶、触珠蛋白和α1酸性糖蛋白），由于各种原因造成的外周血灭活内毒素能力下降，易发生肠源性内毒素血症。

综上所述，各种原因致血中内毒素升高后，可刺激血中单核巨噬细胞释放炎性因子，从而引起细胞因子的级联反应，激发全身炎性反应综合征；同时大量内毒素也可经门静脉到达肝脏，激活肝脏内皮细胞和枯否氏细胞释放炎性细胞因子，花生四烯酸代谢产物和氧化剂，引起全身代谢、生理和病理方面的变化，从而导致机体出现败血症，继发性组织细胞损害，全身高代谢状态和分解代谢反应，多器官功能紊乱和多器官功能衰竭。因此，提高肠屏障功能和肠道的免疫功能，改善肠细胞的活力和肠道微生态环境，将有助于阻断腔内细菌、内毒素移位，阻止由肝脏内皮细胞和枯否氏细胞及血中巨噬细胞产生过量的炎性细胞因子的过程，从而预防这些炎性因子介导的过度放大的瀑布样自身损害效应。