肠源性内毒素血症的发病机制：肠道内毒素生成和摄取增多

许多非革兰氏阴性菌感染的重症病人及处于应激状态的患者，绝大部分出现内毒素血症，血浆中内毒素主要来源于肠道内毒素的吸收，因此肠源性内毒素血症几乎是所有重症患者经历的病理生理过程，有时也是病人死亡的主要原因。

肠道的主要功能之一是阻止肠腔内细菌和内毒素移位到其他组织。肠道屏蔽功能下降，致肠腔内大量细菌或内毒素向肠外组织迁移的过程称为细菌或内毒素移位，对于不伴有革兰氏阴性菌感染的内毒素血症患者，其内毒素源于肠道内毒素的移位，称之为肠源性内毒素血症，肠源性内毒素血症的发病机制可能与肠道内毒素生成和摄取增多（肠道微生物移位）有关。1990年，Alexander提出“微生物移位”（microbial translocation）的概念，即肠道内活的或细菌及其产物，包括内毒素通过解剖学完整的肠粘膜屏障侵人肠道以外部位的过程。

研究表明，完整肠粘膜对内毒素的吸收极少，但在下列情况下，导致肠道内毒素生成和摄取增多：

（1）机体免疫功能受损：长期应用糖皮质激素，蛋白质营养不良，重症监护病人、严重创伤、饥饿等均可引起机体全身免疫功能受损和肠粘膜免疫屏障的破坏，内毒素移位，进入血循环；

（2）肠粘膜屏障功能障碍：各种创伤、休克、电离辐射﹑各种炎症、血管因素等造成粘膜缺血﹑萎缩、破损﹑脱落均可造成内毒素移位，发生肠源性内毒素血症；

（3）肠道微生态环境破坏：正常肠道菌群中专性厌氧菌占主导，限制了有致病作用的肠道微生物及内毒素与肠道粘膜接触。广谱抗生素的长期应用减少了对抗生素敏感的厌氧菌的数量，导致革兰氏阴性菌大量繁殖，突破粘膜屏障而移位进入血循环。