Plant J河南农大、南农：单一硝态氮供应激活SLs信号下游蛋白调节水稻根系伸长

旭月公司

2021/04/14 10:49

阅读：23

NMT作为生命科学底层核心技术，是建立活体创新科研平台的必备技术。2005年~2020年，NMT已扎根中国15年。2020年，中国NMT销往瑞士苏黎世大学，正式打开欧洲市场。

感谢本文一作，河南农业大学孙虎威博士校稿

基本信息

主题：单一硝态氮供应激活SLs信号下游蛋白调节水稻根系伸长

期刊：The Plant Journal

影响因子：6.141

研究使用平台：NMT植物营养创新平台

标题：SPL14/17 act downstream of strigolactone signalling to modulate rice root elongation inresponse to nitrate supply

作者：河南农业大学赵全志、孙虎威，南京农业大学张亚丽

检测离子/分子指标

NO₃^-，NH₄⁺

检测样品

水稻种子根分生区

中文摘要（谷歌机翻）

氮（N）是粮食作物必不可少的主要养分。虽然铵态氮（NH₄⁺）是水稻（Oryza sativa）的主要氮源，但硝态氮（NO₃^-）也可以被吸收利用。水稻通过改变根系形态，如根系伸长来响应NO₃^-的施用。独脚金内酯（Strigolactones，SLs）是重要的根长调节剂。然而，SLs及其下游基因在NO₃^-诱导根伸长中的作用尚不清楚。本文研究了水稻植株总氮和SL （4-deoxyorobanchol）的水平以及种子根（seminal root，SR）长度对NH₄⁺和NO₃^-的响应。NO₃^-促进SR的伸长，可能是由于短期的信号感知和长期的营养功能。与NH₄⁺条件相比，NO₃^-处理的水稻植株根部检测到了较高的SL信号/水平和较少的D53蛋白。与野生型植株相比，d突变体的SR长度对NO₃^-的响应较弱，施加rac-GR24（SL类似物）恢复了d10（SL生物合成突变体）的SR长度，但没有恢复d3、d14和d53（SL响应突变体）的SR长度，表明较高的SL信号/水平参与了NO₃^-诱导的根系伸长。D53与SPL17相互作用，抑制SPL17介导的PIN1b启动子的转录激活。SPL14/17和PIN1b的突变导致了根系伸长对施加的NO₃^-和rac-GR24不敏感。因此，本研究认为D14对SLs的感知导致D53通过蛋白酶体系统降解，从而释放SPL14/17，解除对PIN1b的转录抑制作用，导致NO₃^-供应下根系伸长。

离子/分子流实验处理

水稻在2.5 mM NH₄⁺下生长14 d后饥饿3 d

离子/分子流实验结果

使用非损伤微测技术（NMT）检测SR根尖分生区中NH₄⁺和NO₃^-净内流速率。在检测的11 min内，研究观察到SR根尖分生区中NO₃^-净内流速率相对NH₄⁺内流速率下降了35%（图1）。说明NO₃^-供应下降低了水稻根部的N内流速率。

图1. 水稻植株种子根根尖分生区中NH₄⁺和NO₃^-净内流速率

图2. 水稻根分生区检测图

其他实验结果

NO₃^-条件下水稻植株的N积累量有所降低。
在硝酸盐条件下，SL信号被增强。
SL信号通路以蛋白酶体依赖的方式参与NO₃^-通过D53降解诱导SR伸长。
D53与SPL17蛋白相互作用，抑制SPL17的转录激活活性。
在硝酸盐条件下，SPL14/17作用于SL信号下游诱导SR伸长。
PIN1b充当SPL14/17的靶基因，可调节根系对硝酸盐供应的响应。

结论

基于这些结果，本研究假设了施加NO₃^-对水稻根伸长调控的SL信号通路模型（图3）。在NH₄⁺供应下，D53与SPL14/17结合，抑制SPL14/17的转录活性，进而抑制根系伸长。在NO₃^-条件下，D14对SLs的感知导致D53通过蛋白酶体系统降解，从而解除对SPL14/17调控PIN1b转录的抑制作用，导致水稻根伸长。