日本研究人员研究发现，一种荧光试剂能够与癌干细胞结合，不仅可以让癌干细胞发光可见，还具有遏制癌干细胞的作用。这一发现将有助于促进开发治疗癌症的新方法。癌干细胞是指具有干细胞性质的癌细胞，有“自我复制”以及“多细胞分化”等能力。这类细胞被认为有形成肿瘤乃至发展成癌症的潜力。现在的癌症治疗主要是通过药物和放疗等杀死癌细胞。但是，如果有癌干细胞残留，癌细胞就会再次增殖。虽然迄今也发现过几种具有遏制癌干细胞的试剂，但彻底杀死癌干细胞的技术一直没有重大进展，癌干细胞凋亡的过程也一直不清楚。本三重大学的研究人员培育出透明的斑马鱼，向其移植了人类癌干细胞，并注射数百种荧光试剂进行测试，最终发现一种名为“DiOC5（3）”的荧光试剂能够让癌干细胞发光，不仅使癌干细胞集中的位置被看清，且能遏制癌干细胞的增殖。与这种试剂结合而发光的癌干细胞凋亡后就不会再发光，所以能确定其体内残留的癌干细胞的位置和数目

技术和科学发现的偶然组合，再加上一种预感，使得美国匹兹堡大学癌症研究所（UPCI）的研究人员揭示先前未被发现的一个的生物途径，可能部分解释了为何癌症细胞如此快速增长。一个众所周知的癌症蛋白—mTOR，以前被认为是全权负责控制肿瘤细胞蛋白质生产的重要形式—帽依赖性翻译。Shuda博士和他的同事们发现，实际上mTOR的功能在细胞分裂情况下可以被另一个不同的蛋白质，CDK1顶替。他们当时是在观测一种能将健康细胞转变为癌细胞的病毒癌蛋白过程中发现了这个事实。这篇研究发表在最新的PNAS。主要作者Shuda博士表示，反复重复的实验证明标准的科学教条并不代表全部。Merkel细胞多瘤病毒（MCV）是在2008年由UPCI的几位研究人员合作发现。这种病毒会导致一种罕见且致命的皮肤癌，叫做Merkel细胞癌。后来，他们发现了一个病毒蛋白被称为“小肿瘤蛋白”或sT。这种蛋白可能会启动一个连锁反应，使肿瘤生长免受靶向mTOR的抗肿瘤药物影响。20世纪60年代，科学家们认为帽依赖蛋白质合成在细胞分裂过程中被关闭。而这项新的研究表明帽依赖蛋白质合成因为mTOR被抑制而关闭并不一定如此，而CDK1可以替代mTOR。mTOR和CDK1都是通过抑制把关蛋白质4E-BP1，而关闭帽依赖蛋白质合成。细胞只有不到1％是处于有丝分裂周期，即使是在繁殖非常快的恶性肿瘤细胞，这使得研究细胞的有丝分裂有一定困难。另外，传统上用来捕捉分裂期细胞的药物能阻止细胞生产CDK1蛋白质。这可能是为什么以前的研究并没有确定CDK1的重要作用。研究人员使用了流式细胞仪以确定细胞分裂发生。使用特殊的荧光标记，研究人员能看到的有丝分裂期细胞通过CDK1产生完全失活4E-BP1，同时他们也通过有丝分裂过程中直接蛋白测量验证了这个结果。所以，即使mTOR被抑制，CDK1仍然存在并能够让所需要的维持细胞分裂的蛋白质持续合成。研究人员表示还不能肯定CDK1确实促进癌症，但是它确实指向了创建新的组合抗癌药物的可能性，同时抑制mTOR-和CDK1相关蛋白质的合成

近日，来自加州大学洛杉矶分校(University Of California Los Angeles)的研究者通过对疾病发生的研究，成功改进并且捕获了细胞内部的图像，这就为后期改善医学及生物学研究奠定了基础，相关研究刊登于国际杂志Nature Methods上。文章中，研究者开发了一种高效自动的工具，其可以将纳米颗粒、酶类、抗体、细菌及其它大尺寸的“货物”高效运输至哺乳动物的细胞中，其运输速率可以达到每分钟10万个细胞，明显优于当前的技术。研究者Eric Pei-Yu Chiou教授表示，当前唯一的运输大尺寸“货物”的方法是利用微量移液管，最大尺寸为1微米，这种方法比本文中心开发的方法要慢很多。这种新型设备名为生物光子激光辅助外科工具（BLAST），其是一种携带大量具有微米宽小孔的硅芯片，每个小孔周围都由一种不规则半圆形的钛膜所包围，而在小孔底下就是包含所运输纳米颗粒的液体。研究者利用激光脉冲就钛膜进行加热，随后就会使得细胞附近的水层蒸发，从而形成一种气泡，其就可以在细胞膜附近“爆炸”从而就可以在百万分之一秒内发生反应产生一种较大的裂缝，而这种裂缝就可以使得位于细胞底部装满纳米颗粒的液体挤满细胞，激光可以在10秒内对整个硅芯片进行扫描。该技术的关键之处就在于其是瞬时发生的，而且对细胞膜可以进行准确切割；进入到细胞中的大尺寸“货物”就可以用于进行科学研究，比如向细胞运输线粒体就可以改变细胞的代谢能力，并且帮助研究人员研究线粒体DNA突变引发疾病的分子机制。最后研究者Yi-Chien Wu说道，这种新型设备每次可以向10万个细胞运输“货物”，而单芯片可以为我们提供大量的书库来分析细胞在实验中的反应；该设备也可以帮助研究者剖析病原体生命周期中的基因表达的特性，从而为开发新型靶向药物来治疗细菌性感染等其它疾病提供了新的依据和思路

近日，来自美国哥伦比亚大学的研究人员在国际学术期刊JCI在线发表了他们的最新研究进展，他们发现在心肌细胞和胰腺β细胞等细胞内质网上存在一种钙离子释放通道（RyR2），该通道功能缺失导致钙离子外流会导致线粒体紊乱和胰岛素分泌下降，最终导致代谢平衡失调。 有研究发现，在心肌细胞中，RyR2依赖性的钙离子释放对于兴奋收缩耦联非常重要，但RyR2在β细胞胰岛素释放和糖尿病方面的功能仍存在争议。 在本研究中，研究人员利用在运动性猝死病人（CPVT）身上发现的RyR2罕见突变进行了相关研究。研究人员指出，这种罕见突变会导致RyR2钙离子通道发生渗漏，他们利用这种突变研究了RyR2通道在β细胞中的功能。通过实验发现携带RyR2突变的CPVT病人会出现葡萄糖不耐受的代谢失衡表型，这一现象在之前从未被发现过。研究人员利用表达CPVT相关RyR2突变的转基因小鼠进行研究，发现该突变会导致葡萄糖平衡损伤，他们进而又对转基因小鼠的胰岛和β细胞进行深度评估，结果发现氧化和亚硝基化的RyR2通道会导致钙离子外流，激活ER应激反应，导致线粒体紊乱和胰岛素分泌下降。除此之外，研究人员还利用糖尿病人的胰岛细胞，II型糖尿病小鼠模型和转基因小鼠模型证明，通过药理学方法抑制钙离子外流，能够改善葡萄糖平衡，恢复胰岛素的释放。 综上所述，这项研究利用CPVT病人身上的罕见突变研究了RyR2钙离子通道在血糖平衡和胰岛素释放方面的作用，证明了RyR2介导的钙离子流动在调节胰岛素释放和葡萄糖平衡方面具有重要作用，具有潜在药物开发价值yb-9954 仓鼠肾成纤维细胞 BHK-21 [C-13]yb-9955 仓鼠肺细胞 CHLyb-9956 仓鼠肺细胞 V79yb-9957 仓鼠肺细胞 R 1610yb-9958 仓鼠卵巢细胞,二氢叶酸还原酶缺陷 CHO/dhFr-yb-9959 仓鼠卵巢细胞亚株 CHO-K1yb-9960 仓鼠卵巢细胞 Lec1yb-9961 中国仓鼠卵巢细胞 CTLA4 Ig-24yb-9962 大鼠成肌细胞 L6yb-9963 大鼠肺泡巨噬细胞 NR8383yb-9964 大鼠心肌细胞 H9c2(2-1)yb-9965 大鼠肝癌细胞 RH-35yb-9966 大鼠肝细胞 BRLyb-9967 大鼠肝细胞 BRL 3Ayb-9968 大鼠胶质瘤细胞 C6yb-9969 大鼠乳腺癌细胞 SHZ-88yb-9970 大鼠骨髓瘤细胞 Y3-Ag 1.2.3yb-9971 大鼠骨肉瘤细胞 UMR-106yb-9972 大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(高分化) PC-12(高分化)yb-9973 大鼠肾细胞 NRKyb-9974 大鼠肾细胞 NRK-52Eyb-9975 大鼠嗜碱性细胞白血病细胞 RBL-2H3yb-9976 大鼠雪旺细胞 RSC96yb-9977 貂肺上皮细胞 Mv.1.Lu(NBL-7)yb-9978 非洲绿猴SV40转化的肾细胞 COS-1yb-9979 非洲绿猴SV40转化的肾细胞 COS-7yb-9980 非洲绿猴肾细胞 CV-1 [Part of the Wistar Special Collection]yb-9981 非洲绿猴肾细胞 Veroyb-9982 非洲绿猴肾细胞 VERO C1008 (E6)yb-9983 恒河猴胚肾细胞 FRhK-4yb-9984 恒河猴肾细胞 LLC-MK2yb-9985 猴脉络膜-视网膜(内皮)细胞 RF/6Ayb-9986 绒猴EBV转化的白细胞 B95-8yb-9987 负鼠肾细胞 OKyb-9988 狗肾细胞 MDCK(NBL-2)yb-9989 狗肾细胞 Super Tubeyb-9990 鸡胚成纤维细胞 UMNSAH/DF-1yb-9991 狗肾恶性组织细胞增生症细胞 DH82yb-9992 猫肾细胞 CRFKyb-9993 猫肾细胞 F81yb-9994 牛胚气管细胞 EBTr (NBL-4)yb-9995 牛肾细胞 MDBK (NBL-1)yb-9996 袋鼠肾细胞 Pt K1 (NBL-3)yb-9997 猪髋动脉内皮细胞 PIECyb-9998 小鼠胚胎细胞 NIH/3T3yb-9999 小鼠胚胎细胞 NIH/3T3yb-10000 小鼠胚胎成纤维细胞 3T6-Swiss albinoyb-10001 小鼠胚胎成纤维细胞 BALB/3T3 clone A31yb-10002 小鼠胚胎成纤维细胞 C3H/10T1/2, Clone 8yb-10003 小鼠胚胎成纤维细胞 Psi2 DAPyb-10004 小鼠成肌细胞 C2C12yb-10005 小鼠皮下结缔组织细胞 A9yb-10006 小鼠皮下结缔组织细胞 L Wnt-3Ayb-10007 小鼠成纤维细胞 NCTC clone 929 [L cell, L-929, derivative of Strain L]yb-10008 小鼠黑色素瘤细胞 B16yb-10009 小鼠皮肤黑色素瘤细胞 B16-F10yb-10010 小鼠胃癌细胞 MFCyb-10011 小鼠胚胎肝细胞 BNL CL.2yb-10012 小鼠胰岛内皮细胞 MS1yb-10013 小鼠胰岛素瘤胰岛β细胞 Beta-TC-6

近日，刊登在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上的一篇研究论文中，来自德克萨斯大学健康科学中心的研究人员通过研究揭示了肺炎支原体细胞毒素的分子结构，肺炎支原体是一种感染机体肺部的广泛存在的高度传染的细菌。这种名为“社区获得性呼吸窘迫综合症毒素”（CARDS）结构的确定或将加速治疗哮喘症及其它呼吸道的新型药物和疫苗的开发，据美国CDC数据显示，每年在美国大约有200万肺炎支原体新发病例，但其引发的健康问题的程度目前并不清楚，而且人们往往会低估肺炎支原体的危害。研究者Joel B. Baseman表示，我们清楚这种毒素的作用原理，但却并不清楚其3D结构，而本文中对其结构的解析则向我们展示了该毒素蛋白的分子架构，对于后期开发有效的药物或疫苗来帮助中和该毒素的有害作用提供了新的线索；CARDS毒素结构为我们呈现了一幅较为清晰的蛋白机器图谱，这为研究者理解引发机体和哮喘症等疾病相关的肺部损伤提供了一定的研究基础。早在2006年研究者就发现了CARDS毒素，其结构非常特殊，对比霍乱和百日咳毒素，其二者均拥有相似的活性和分子结构，而CARDS毒素的总体架构则是完全不同的。肺炎支原体可以通过咳嗽、谈话、打喷嚏等途径传播，其被认为是引发数百万儿童和成年人患哮喘的罪魁祸首，该菌可以感染肺部并在肺部定殖，随后分泌CARDS毒素，导致器官损伤，伴随着发烧、过度粘液的分泌等症状。阻断该毒素被认为是有效预防和治疗急慢性呼吸道感染性疾病的主要手段yb-9907 Mo-MuLv感染的3T3细胞,Mo-MuLv/3T3细胞yb-9908 LLC小鼠 Lewis 肺癌细胞,Lewis细胞yb-9909 Leuwis肺癌细胞,LLC细胞yb-9910 K562耐阿霉素细胞株 K562/ADP细胞yb-9911 HPVl6 E6、E7和ras基因共转化的C57BL／C(H-2b)小鼠肺上皮细胞,TC-1细胞yb-9912 HEK293,人胚肾上皮细胞,293A细胞yb-9913 EB病毒转化的绒猴淋巴细胞,B95-8细胞yb-9914 EBV 转化的绒猴白细胞,B95-8细胞yb-9915 EB 病毒转化的B 细胞,CGM1细胞yb-9916 CCL13张氏肝细胞正常 Chang liver细胞yb-9917 B淋巴细胞, WEHI 22.1细胞yb-9918 Burkitt's 淋巴瘤细胞,Raji细胞yb-9919 Burkitt's 淋巴瘤细胞,NAMALWA细胞yb-9920 BALB/C小鼠胚成纤维细胞,BALB/3T3细胞yb-9921 BALB/C小鼠肝上皮细胞,BNL1ME A.7R.1细胞yb-9922 BALB/c小鼠ES细胞,B/c-ES细胞yb-9923 Asp2人胚胎肾细胞转化细胞,FC33细胞yb-9924 Ad5DNA转化的胚肾 HEK-293细胞yb-9925 5-8转基因鼻咽癌细胞系 F2-2细胞yb-9926 293T/17人胚肾细胞,293T/17细胞yb-9927 1肝细胞yb-9928 129小鼠ES细胞,E14细胞yb-9929 129小鼠ES细胞,D3细胞yb-9930 (舌鳞癌细胞,Tca-8113细胞yb-9931 (卵巢癌细胞,HO-8910细胞yb-9932 (急性粒细胞白血病细胞) HL-60细胞yb-9933 (肝癌细胞,SK-HEP-1细胞yb-9934 (膀胱鳞癌细胞,SCaBER细胞yb-9935 ( 胚肾细胞,) AAV-293细胞yb-9936 转化的非洲绿猴肾细胞,COS-7(SV40细胞yb-9937 中国仓鼠卵巢细胞,CHO细胞yb-9938 乳腺管癌 T47-D细胞yb-9939 人正常皮肤细胞,Hacat细胞yb-9940 人胃腺癌细胞（低分化） Human BGC-823细胞yb-9941 人乳腺导管癌细胞,BT474细胞yb-9942 人前列腺正常细胞,rwpe2细胞yb-9943 人胚肾细胞,293 [HEK-293] 细胞yb-9944 人结肠癌细胞,HCT-8细胞yb-9945 人肝癌细胞,hep 3B细胞yb-9946 回盲肠腺癌 HCT-8细胞yb-9947 骨髓瘤细胞株 U266细胞yb-9948 肝转移癌 HCCLMS细胞yb-9949 分泌A2抗体B淋巴细胞,BB7.2细胞yb-9950 低分化胃腺癌 BGC-823细胞yb-9951 大鼠肾细胞,NRK-52E细胞yb-9952 人胚肾细胞 293T/17yb-9953 人膀胱移行细胞乳头瘤细胞 RT4