兔抗人小鼠血清

兔抗人小鼠血清生物活性
（1）特异性结合抗原：抗体本身不能直接溶解或杀伤带有特异抗原的靶细胞，通常需要补体或吞噬细胞等共同发挥效应以清除病原微生物或导致病理损伤。然而，抗体可通过与病毒或毒素的特异性结合，直接发挥中和病毒的作用。
（2）激活补体：IgM、IgG1、IgG2和IgG3可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。
（3）结合细胞：不同类别的免疫球蛋白，可结合不同种的细胞，参与免疫应答。
（4）可通过胎盘及粘膜：免疫球蛋白G（IgG）能通过胎盘进入胎儿血流中，使胎儿形成自然被动免疫。免疫球蛋白A（IgA）可通过消化道及呼吸道粘膜，是粘膜局部抗感染免疫的主要因素。
（5）具有抗原性：兔抗人小鼠血清抗体分子是一种蛋白质，也具有刺激机体产生免疫应答的性能。不同的免疫球蛋白分子，各具有不同的抗原性。
（6）抗体对理化因子的抵抗力与一般球蛋白相同：不耐热，60～70℃即被破坏。各种酶及能使蛋白质凝固变性的物质，均能破坏抗体的作用。抗体可被中性盐类沉淀。在生产上常可用硫酸铵或硫酸钠从免疫血清中沉淀出含有抗体的球蛋白，再经透析法将其纯化。
（7）通过与细胞Fc受体结合发挥多种生物效应
本公司产品展示：
细胞分化周期CDC42蛋白IgG 兔抗人、大、小鼠p53结合蛋白1IgG
磷酸化细胞分化周期CDC42蛋白IgG 兔抗人、大、小鼠磷酸化p53结合蛋白1IgG
兔抗人、大、小鼠Jagged1/CD339IgG 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG
荧光素PE标记Jagged1/CD339IgG 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG
周期素依赖性激酶1IgG 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG
周期素依赖性激酶2IgG 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG
磷酸化周期素依赖性激酶2IgG 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG
周期素依赖性激酶3IgG 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG
周期素依赖性激酶4IgG 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG
周期素依赖性激酶5IgG 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG
周期素依赖性激酶6IgG 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG
周期素依赖性激酶7IgG 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG
周期素依赖性激酶8IgG p58ipkIgG
周期素依赖性激酶9IgG 异硫氰酸兔抗人、大、小鼠P63肿瘤抑制基因IgG
周期素依赖性激酶10IgG 磷酸化端粒酶结合蛋白P23IgG
周期素依赖性激酶11IgG 磷酸化P63肿瘤抑制基因IgG
兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依赖性激酶9IgG p70S6KbIgG
红色荧光素罗丹明 (RBITC)标记兔抗人、大、小鼠和果蝇CD133IgG P73肿瘤抑制基因IgG
红色荧光素罗丹明(RBITC)标记CD46膜辅蛋白IgG 磷酸化P73肿瘤抑制基因IgG
周期蛋白依赖激酶抑制因子1CIgG 核糖体S6蛋白激酶β2IgG
磷酸化周期蛋白依赖激酶抑制因子1CIgG 磷酸化P63肿瘤抑制基因IgG
尾型同源盒转录因子2IgG 磷酸化P63肿瘤抑制基因IgG
癌胚抗原IgG 神经再生相关蛋白IgG
转录调节因子C/EBP α IgG 腺苷酸环化酶激活肽受体-II/血管活性肠肽受体-IIIgG
兔抗人、大、小鼠转录调节因子C/EBP βIgG 腺苷酸环化酶激活肽受体-I/血管活性肠肽-IIgG
兔抗人、大、小鼠磷酸化转录调节因子C/EBP α IgG 腺苷酸环化酶激活肽-27/38IgG
①调理作用
IgG、IgM的Fc段与吞噬细胞表面的FcγR、FcμR结合，增强其吞噬能力，通常将抗体促进吞噬细胞吞噬功能的作用称为抗体的调理作用 （opsonization）。
②发挥兔抗人小鼠血清抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。