抗磷酸化Bcl-xL(pSer62)蛋白抗体

抗磷酸化Bcl-xL(pSer62)蛋白抗体生物活性
（1）特异性结合抗原：抗体本身不能直接溶解或杀伤带有特异抗原的靶细胞，通常需要补体或吞噬细胞等共同发挥效应以清除病原微生物或导致病理损伤。然而，抗体可通过与病毒或毒素的特异性结合，直接发挥中和病毒的作用。
（2）激活补体：IgM、IgG1、IgG2和IgG3可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。
（3）结合细胞：不同类别的免疫球蛋白，可结合不同种的细胞，参与免疫应答。
（4）可通过胎盘及粘膜：免疫球蛋白G（IgG）能通过胎盘进入胎儿血流中，使胎儿形成自然被动免疫。免疫球蛋白A（IgA）可通过消化道及呼吸道粘膜，是粘膜局部抗感染免疫的主要因素。
（5）具有抗原性：抗磷酸化Bcl-xL(pSer62)蛋白抗体抗体分子是一种蛋白质，也具有刺激机体产生免疫应答的性能。不同的免疫球蛋白分子，各具有不同的抗原性。
（6）抗体对理化因子的抵抗力与一般球蛋白相同：不耐热，60～70℃即被破坏。各种酶及能使蛋白质凝固变性的物质，均能破坏抗体的作用。抗体可被中性盐类沉淀。在生产上常可用硫酸铵或硫酸钠从免疫血清中沉淀出含有抗体的球蛋白，再经透析法将其纯化。
（7）通过与细胞Fc受体结合发挥多种生物效应
本公司产品展示：
磷酸化HER4IgG 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG
转录调节因子DACH2IgG 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG
富马酸水合酶IgG 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG
即刻早期基因(原癌基因)IgG 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG
兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG
兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG
兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG 磷酸化孕激素受体IgG
囊性纤维化跨膜转运调节因子IgG 磷酸化原癌基因c-RafIgG
酰基辅酶A硫酯酶8IgG 磷酸化原癌基因c-RafIgG
溶血磷脂酸酰基转移酶βIgG 磷酸化原癌基因c-RafIgG
溶血磷脂酸酰基转移酶DIgG 磷酸化原癌基因c-RafIgG
荧光素Alexa Fluor 555标记CD105IgG 磷酸化原癌基因c-kitIgG
嗜铬粒素AIgG 磷酸化原癌基因c-kitIgG
兔抗果蝇CG6856-PAIgG 磷酸化原癌基因c-JunIgG
嗜铬粒素BIgG 磷酸化原癌基因c-JunIgG
软骨糖蛋白39IgG 磷酸化原癌基因c-JunIgG
降钙素基因相关肽IgG 磷酸化血小板源性生长因子受体-αIgG
ChAT胆碱乙酰转移酶IgG 磷酸化血小板源性生长因子受体-αIgG
抗细胞周期检测点激酶1IgG 磷酸化血小板源性生长因子受体α/βIgG
抗细胞周期检测点激酶2IgG 磷酸化血小板源性生长因子受体-BIgG
磷酸化细胞周期检测点激酶2IgG 磷酸化血小板源性生长因子受体-BIgG
磷酸化细胞周期检测点激酶2IgG 磷酸化血小板源性生长因子受体-BIgG
抗氯霉素IgG 磷酸化血小板源性生长因子受体-BIgG
毒蕈碱型乙酰胆碱受体M1IgG 磷酸化血小板源性生长因子受体-BIgG
毒蕈碱型乙酰胆碱受体M2IgG 磷酸化星形胶质细胞PEA15IgG
毒蕈碱型乙酰胆碱受体M2 IgG 磷酸化星形胶质细胞PEA15IgG
毒蕈碱型乙酰胆碱受体M3IgG 磷酸化纤维束蛋白同源物1/肌动蛋白集束蛋白/圆线虫紫癜 IgG
①调理作用
IgG、IgM的Fc段与吞噬细胞表面的FcγR、FcμR结合，增强其吞噬能力，通常将抗体促进吞噬细胞吞噬功能的作用称为抗体的调理作用 （opsonization）。
②发挥抗磷酸化Bcl-xL(pSer62)蛋白抗体抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。