p53正向细胞凋亡调控因子抗体

p53正向细胞凋亡调控因子抗体生物活性
（1）特异性结合抗原：抗体本身不能直接溶解或杀伤带有特异抗原的靶细胞，通常需要补体或吞噬细胞等共同发挥效应以清除病原微生物或导致病理损伤。然而，抗体可通过与病毒或毒素的特异性结合，直接发挥中和病毒的作用。
（2）激活补体：IgM、IgG1、IgG2和IgG3可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。
（3）结合细胞：不同类别的免疫球蛋白，可结合不同种的细胞，参与免疫应答。
（4）可通过胎盘及粘膜：免疫球蛋白G（IgG）能通过胎盘进入胎儿血流中，使胎儿形成自然被动免疫。免疫球蛋白A（IgA）可通过消化道及呼吸道粘膜，是粘膜局部抗感染免疫的主要因素。
（5）具有抗原性：p53正向细胞凋亡调控因子抗体抗体分子是一种蛋白质，也具有刺激机体产生免疫应答的性能。不同的免疫球蛋白分子，各具有不同的抗原性。
（6）抗体对理化因子的抵抗力与一般球蛋白相同：不耐热，60～70℃即被破坏。各种酶及能使蛋白质凝固变性的物质，均能破坏抗体的作用。抗体可被中性盐类沉淀。在生产上常可用硫酸铵或硫酸钠从免疫血清中沉淀出含有抗体的球蛋白，再经透析法将其纯化。
（7）通过与细胞Fc受体结合发挥多种生物效应
本公司产品展示：
兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依赖性激酶9IgG 前列腺素E2IgG
红色荧光素罗丹明 (RBITC)标记兔抗人、大、小鼠和果蝇CD133IgG 前病毒整合位点蛋白1IgG
红色荧光素罗丹明(RBITC)标记CD46膜辅蛋白IgG 配对盒基因9IgG
周期蛋白依赖激酶抑制因子1CIgG 配对盒基因8IgG
磷酸化周期蛋白依赖激酶抑制因子1CIgG 配对盒基因7IgG
尾型同源盒转录因子2IgG 配对盒基因5IgG
癌胚抗原IgG 配对盒基因3IgG
转录调节因子C/EBP α IgG 配对盒基因2IgG
兔抗人、大、小鼠转录调节因子C/EBP βIgG 配对盒基因1IgG
兔抗人、大、小鼠磷酸化转录调节因子C/EBP α IgG 胚胎干细胞关键蛋白IgG
兔抗人、大、小鼠磷酸化转录调节因子C/EBP α IgG 胚胎干细胞关键蛋白IgG
转录调节因子C/EBP βIgG 胚胎干细胞关键蛋白2IgG
兔抗人、大、小鼠转录调节因子C/EBP βIgG 胚胎干细胞关键蛋白1IgG
PDZ连接激酶/T-LAK细胞源蛋白激酶IgG 胚胎干细胞关键蛋白190(N端)IgG
磷酸化PDZ连接激酶/T-LAK细胞源蛋白激酶IgG 帕金蛋白IgG
地西泮结合抑制因子IgG 尿酸盐重吸收转运子1IgG
抗菌肽/天蚕素IgG 脑啡肽IgG
兔抗人、大、小鼠着丝粒蛋白AIgG 磷脂酰肌醇激酶催化亚单位DIgG
兔抗人、大、小鼠磷酸化着丝粒蛋白AIgG 磷脂酰肌醇激酶IgG
异硫氰酸c-erbB-2IgG 磷脂酸磷酸酶2CIgG
异硫氰酸表皮生长因子受体3IgG 磷酸化桩蛋白PaxillinIgG
磷酸化HER3受体IgG 磷酸化桩蛋白PaxillinIgG
磷酸化HER3受体IgG 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG
磷酸化HER3受体IgG 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG
磷酸化HER4IgG 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG
c-erbB-4癌基因IgG 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG
①调理作用
IgG、IgM的Fc段与吞噬细胞表面的FcγR、FcμR结合，增强其吞噬能力，通常将抗体促进吞噬细胞吞噬功能的作用称为抗体的调理作用 （opsonization）。
②发挥p53正向细胞凋亡调控因子抗体抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。