血管紧张素I抗体

血管紧张素I抗体生物活性
（1）特异性结合抗原：抗体本身不能直接溶解或杀伤带有特异抗原的靶细胞，通常需要补体或吞噬细胞等共同发挥效应以清除病原微生物或导致病理损伤。然而，抗体可通过与病毒或毒素的特异性结合，直接发挥中和病毒的作用。
（2）激活补体：IgM、IgG1、IgG2和IgG3可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。
（3）结合细胞：不同类别的免疫球蛋白，可结合不同种的细胞，参与免疫应答。
（4）可通过胎盘及粘膜：免疫球蛋白G（IgG）能通过胎盘进入胎儿血流中，使胎儿形成自然被动免疫。免疫球蛋白A（IgA）可通过消化道及呼吸道粘膜，是粘膜局部抗感染免疫的主要因素。
（5）具有抗原性：血管紧张素I抗体抗体分子是一种蛋白质，也具有刺激机体产生免疫应答的性能。不同的免疫球蛋白分子，各具有不同的抗原性。
（6）抗体对理化因子的抵抗力与一般球蛋白相同：不耐热，60～70℃即被破坏。各种酶及能使蛋白质凝固变性的物质，均能破坏抗体的作用。抗体可被中性盐类沉淀。在生产上常可用硫酸铵或硫酸钠从免疫血清中沉淀出含有抗体的球蛋白，再经透析法将其纯化。
（7）通过与细胞Fc受体结合发挥多种生物效应
本公司产品展示：
人类疱疹病毒8IgG 胆盐激活脂肪酶IgG
人类疱疹病毒8IgG 磷酸化促凋亡Bik蛋白IgG
人类疱疹病毒8IgG 促凋亡Bik蛋白IgG
人类疱疹病毒8IgG 炎症因子3（穿透素）IgG
缺氧诱导因子1α IgG 生物素化脑钠肽
缺氧诱导因子1β IgG 辣根过氧化物酶标记兔抗羊、牛、猪、人布氏杆菌IgG
缺氧诱导因子2α IgG 多癌基因下调蛋白IgG
组氨酸三聚体核苷结合蛋白1IgG 胶体金离子标记Gβ类似蛋白WDR26IgG
组蛋白替换精蛋白DGGR1IgG Gβ类似蛋白WDR26IgG
抗组蛋白H1IgG WEE1蛋白IgG
磷酸化组蛋白H1IgG 磷酸化WEE1蛋白IgG
抗组蛋白H1bIgG 信号通路Wnt1IgG
抗组蛋白H2IgG Wnt信号抑制因子1IgG
组蛋白H2BIgG 信号通路Wnt2BIgG
组蛋白H2AIgG 信号通路Wnt3aIgG
磷酸化组蛋白H2AXIgG 信号通路Wnt5aIgG
抗组蛋白（AHA）IgG 信号通路Wnt9aIgG
抗组蛋白H3样(N端)IgG 信号通路WNT10AIgG
抗组蛋白H3样（C端）IgG 信号通路WNT10BIgG
抗组蛋白H3样（N端）IgG 透明质酸介导细胞游走受体IgG
三甲基化组蛋白H3IgG WRCH1IgG
二甲基化组蛋白H3IgG 包含氧化还原酶的WW域IgG
二甲基化组蛋白H3IgG 野生型p53诱导基因1IgG
三甲基化组蛋白H3IgG 原癌基因WIP1IgG
二甲基组蛋白H3IgG 赖氨酸缺陷型蛋白激酶1IgG
三甲基化组蛋白H3IgG 赖氨酸缺陷型蛋白激酶1IgG
乙酰化组蛋白H3IgG 丝氨酸/苏氨酸激酶家族成员的基因WNK3IgG
乙酰化组蛋白H3IgG 一种新的丝氨酸/苏氨酸激酶家族成员的基因WNK4IgG
乙酰化和磷酸化组蛋白H3IgG 罗丹明标记白细胞介素-7受体aIgG
①调理作用
IgG、IgM的Fc段与吞噬细胞表面的FcγR、FcμR结合，增强其吞噬能力，通常将抗体促进吞噬细胞吞噬功能的作用称为抗体的调理作用 （opsonization）。
②发挥血管紧张素I抗体抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。