P53凋亡刺激蛋白2抗体

P53凋亡刺激蛋白2抗体生物活性
（1）特异性结合抗原：抗体本身不能直接溶解或杀伤带有特异抗原的靶细胞，通常需要补体或吞噬细胞等共同发挥效应以清除病原微生物或导致病理损伤。然而，抗体可通过与病毒或毒素的特异性结合，直接发挥中和病毒的作用。
（2）激活补体：IgM、IgG1、IgG2和IgG3可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。
（3）结合细胞：不同类别的免疫球蛋白，可结合不同种的细胞，参与免疫应答。
（4）可通过胎盘及粘膜：免疫球蛋白G（IgG）能通过胎盘进入胎儿血流中，使胎儿形成自然被动免疫。免疫球蛋白A（IgA）可通过消化道及呼吸道粘膜，是粘膜局部抗感染免疫的主要因素。
（5）具有抗原性：P53凋亡刺激蛋白2抗体抗体分子是一种蛋白质，也具有刺激机体产生免疫应答的性能。不同的免疫球蛋白分子，各具有不同的抗原性。
（6）抗体对理化因子的抵抗力与一般球蛋白相同：不耐热，60～70℃即被破坏。各种酶及能使蛋白质凝固变性的物质，均能破坏抗体的作用。抗体可被中性盐类沉淀。在生产上常可用硫酸铵或硫酸钠从免疫血清中沉淀出含有抗体的球蛋白，再经透析法将其纯化。
（7）通过与细胞Fc受体结合发挥多种生物效应
本公司产品展示：
激素调节增值细胞相关蛋白IgG 血管内皮生长因子C型IgG
NADH氧化还原酶辅酶1IgG 兔抗人、大、小鼠血管内皮生长因子D型VEGFDIgG
NADH脱氢酶α家族8IgG 异硫氰酸兔抗人、大、小鼠荆豆凝集素1IgG
NADH氧化还原酶辅酶10IgG 罗丹明标记VEGFIgG
人宫颈癌基因/bri3结合蛋白IgG 小鼠抗人VEGF单克隆IgG
α亚基人绒毛膜促性腺激素IgG 原癌基因Yes相关蛋白1IgG
抗人beta亚基人绒毛膜促性腺激素 IgG 磷酸化原癌基因Yes相关蛋白1IgG
抗膀胱肿瘤抗原IgG 磷酸化原癌基因Yes相关蛋白1IgG
造血细胞激酶IgG 血管内皮生长因子受体1IgG
人巨细胞病毒PP65/CMV低基质磷脂蛋白IgG 血管内皮生长因子受体2IgG
人巨细胞病毒UL23IgG 突触泡蛋白2AIgG
人巨细胞病毒UL49IgG 可溶性血管内皮生长因子受体2（人）IgG
环化核苷酸调控阳离子通道蛋白亚型4IgG 兔抗人、大、小鼠磷酸化血管内皮生长因子受体2IgG
丙型肝炎病毒-C区IgG 磷酸化血管内皮生长因子受体2IgG
丙型肝炎病毒核心蛋白结合蛋白-1IgG 磷酸化血管内皮生长因子受体2IgG
丙型肝炎病毒-NS1IgG 磷酸化血管内皮生长因子受体2IgG
丙型肝炎病毒-NS3IgG 磷酸化血管内皮生长因子受体2IgG
丙型肝炎病毒-NS4aIgG 兔抗人、大、小鼠FMS样酪氨酸激酶3IgG
组蛋白去乙酰化酶1IgG 兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS样酪氨酸激酶3IgG
组蛋白去乙酰化酶2IgG 兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS样酪氨酸激酶3IgG
组蛋白去乙酰化酶3IgG 兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS样酪氨酸激酶3IgG
组蛋白去乙酰化酶4IgG 兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS样酪氨酸激酶3IgG
磷酸化组蛋白去乙酰化酶4、5、7IgG 血管内皮细胞生长因子受体-3IgG
磷酸化组蛋白去乙酰化酶4、5、7IgG 血管内皮细胞生长因子受体-3IgG
组蛋白去乙酰化酶5IgG 罗丹明标记热休克蛋白-70IgG
组蛋白去乙酰化酶6IgG 一种肿瘤抑制因子IgG
磷酸化组蛋白去乙酰化酶6IgG 波形蛋白IgG
组蛋白去乙酰化酶7IgG 荧光素Cy3标记波形蛋白IgG
①调理作用
IgG、IgM的Fc段与吞噬细胞表面的FcγR、FcμR结合，增强其吞噬能力，通常将抗体促进吞噬细胞吞噬功能的作用称为抗体的调理作用 （opsonization）。
②发挥P53凋亡刺激蛋白2抗体抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。