脂肪炎症因子Apelin抗体

脂肪炎症因子Apelin抗体生物活性
（1）特异性结合抗原：抗体本身不能直接溶解或杀伤带有特异抗原的靶细胞，通常需要补体或吞噬细胞等共同发挥效应以清除病原微生物或导致病理损伤。然而，抗体可通过与病毒或毒素的特异性结合，直接发挥中和病毒的作用。
（2）激活补体：IgM、IgG1、IgG2和IgG3可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。
（3）结合细胞：不同类别的免疫球蛋白，可结合不同种的细胞，参与免疫应答。
（4）可通过胎盘及粘膜：免疫球蛋白G（IgG）能通过胎盘进入胎儿血流中，使胎儿形成自然被动免疫。免疫球蛋白A（IgA）可通过消化道及呼吸道粘膜，是粘膜局部抗感染免疫的主要因素。
（5）具有抗原性：脂肪炎症因子Apelin抗体抗体分子是一种蛋白质，也具有刺激机体产生免疫应答的性能。不同的免疫球蛋白分子，各具有不同的抗原性。
（6）抗体对理化因子的抵抗力与一般球蛋白相同：不耐热，60～70℃即被破坏。各种酶及能使蛋白质凝固变性的物质，均能破坏抗体的作用。抗体可被中性盐类沉淀。在生产上常可用硫酸铵或硫酸钠从免疫血清中沉淀出含有抗体的球蛋白，再经透析法将其纯化。
（7）通过与细胞Fc受体结合发挥多种生物效应
本公司产品展示：
CC趋化因子受体3IgG α-中连蛋白IgG
CC趋化因子受体4IgG NFAM1IgG
细胞表面趋化因子受体5IgG 活化T细胞核因子1蛋白IgG
趋化因子受体6IgG DNA损伤关卡蛋白1IgG
CC趋化因子受体7IgG 磷酸化NFATc2IgG
细胞表面趋化因子受体8IgG 高分子量神经丝蛋白IgG
细胞表面趋化因子受体9IgG 磷酸化2型神经纤维瘤IgG
细胞表面趋化因子受体10IgG 低分子量神经丝蛋白IgG
细胞周期相关激酶IgG 荧光素PE标记低分子量神经丝蛋白IgG
CD2IgG 中分子量神经丝蛋白IgG
白细胞分化抗原CD2APIgG 细胞核因子50/κ基因结合核因子50IgG
CD2F-10IgG 磷酸化细胞核因子p50/k基因结合核因子IgG
CD2F-10IgG 细胞核因子/k基因结合核因子IgG
CD3蛋白IgG 细胞核因子/k基因结合核因子 p52/p100IgG
Cy5.5标记CD3IgG 细胞核因子/k基因结合核因子p100IgG
红色荧光素罗丹明标记CD3IgG 磷酸化细胞核因子/磷酸化k基因结合核因子IgG
荧光素PE标记CD3IgG 磷酸化细胞核因子NF-κB p65IgG
荧光素PE标记抗T淋巴细胞CD1IgG 磷酸化细胞核因子p50/k基因结合核因子IgG
荧光素Cy5.5标记抗T淋巴细胞CD1IgG 磷酸化细胞核因子NF-κB p65IgG
荧光素Cy3标记CD83IgG 中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白IgG
荧光素Cy3标记CD3IgG 脑红蛋白/神经血红蛋白IgG
CD4蛋白IgG 神经生长因子-βIgG
红色荧光素罗丹明(RBITC)标记CD4IgG 神经生长因子受体gG
荧光素PE标记CD4IgG 神经元素2IgG
CD5IgG 神经元素3IgG
辣根过氧化物酶标记CD3蛋白IgG 鼻咽癌细胞相关基因6IgG
CD5LIgG 钠氢通道蛋白IgG
①调理作用
IgG、IgM的Fc段与吞噬细胞表面的FcγR、FcμR结合，增强其吞噬能力，通常将抗体促进吞噬细胞吞噬功能的作用称为抗体的调理作用 （opsonization）。
②发挥脂肪炎症因子Apelin抗体抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。