系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种侵犯多系统和多脏器的全身结缔组织的自身免疫性疾病，严重影响着人类健康。目前发病机制尚未明确，亦无有效的治疗方案，为了更好地预防和治疗SLE，对其发病机制的研究就显得至关重要。

研究超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)对淋巴细胞激活、增殖的作用及对E-J膀胱肿瘤细胞的抑癌效应。方法：分离健康供血者的T淋巴细胞，加SEA培养使其活化增殖，用MTT显色法测定细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的细胞增殖动力学及对E-J膀胱肿瘤细胞体外抗肿瘤的作用。结果：T淋巴细胞在培养48 h后大量增殖，96 h达顶峰，与对照组比较具极显著性差异(P＜0.01)；增殖后的CTL细胞对E-J膀胱肿瘤细胞有明显的细胞毒作用。结论：超抗原作为一种新型的、高效的抗肿瘤生物制剂，有明显的抑癌效应。

神经生长因子(nerve growth fact，NGF)作为最早被发现的一种神经营养因子，对神经细胞的生长发育、分化和再生发挥调节作用，是参与损伤神经再生和功能修复的重要因子，已引起当今生物医药界的重视。本文就NGF的组成结构、分布、生物学效应及其与神经系统损伤的关系做一综述。

肤瘢痕本质上是一种皮肤伤口的病理愈合过程,其最显著的特征是成纤维细胞持续活化所产生的细胞外基质(ECM)成分,如纤连蛋白、弹性蛋白、蛋白聚糖，尤其是胶原的过度堆积,导致真皮的纤维化。尽管目前尚不清楚瘢痕的发病机制,但在伤口愈合过程中由血小板以及各种炎症细胞释放的细胞因子被认为在瘢痕的发生、发展以及转归中起着关键的作用。近年来在瘢痕形成过程的发病中，细胞因子网络逐渐为人们的研究热点,其中转化生长因子 β(TGFβ)被认为是具有致纤维化作用的重要细胞因子之一。结缔组织生长因子(CTGF)是一种新发现的细胞因子，被视为转化生长因子β1(TGFβ1)的下游反应元件，具有促进成纤维细胞增殖以及参与细胞外基质(ECM)产生、积聚等功能，这在多种纤维化疾病的研究中已得到证实。在瘢痕形成过程的体内和体外实验研究中,CTGF对成纤维细胞的分化增殖，具有很强的调控作用，而CTGF的异常高表达在瘢痕形成过程的发生、发展过程中起着关键作用，已成为瘢痕形成过程新的研究热点[12]，本文就这方面的研究文献作一综述。

心肌细胞肥大是心脏对多种病理刺激的代偿性反应，临床上许多疾病如高血压、心肌梗死，心力衰竭等都与心肌肥大密切相关[1]。该反应早期具有积极意义，最终导致心力衰竭和猝死，是临床上多种心血管疾病走向终末阶段的共同的病理生理过程。因此，对心肌细胞肥大发生发展分子机制的研究一直备受重视。目前，研究结果充分表明，多种神经体液因子如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) [2，3]、内皮素1(ET-1)、去甲肾上腺素(norepinephrine)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等已被确认为心肌细胞肥大的诱导因素,它们通过激活各自的受体实现其相应的调控作用[4，5]。近年国外学者发现一个新的细胞因子：心肌营养素-1(CT-1)也能促心肌细胞肥大，但国内对其研究甚少。本实验利用AngⅡ引起心肌细胞肥大，采用Fugene 6转染CT-1反义脱氧寡核苷酸(Antisense oligonucleotides，ASODN)，观察心肌细胞肥大过程中CT-1的表达情况，以期对心肌细胞肥大的机制进行初步探讨。

重组人胰岛素样生长因子-I(rhIGF-I)、重组人骨形态发生蛋白-2(rhBMP-2)分别或联合应用对人牙周膜(PDL)细胞增殖的影响。方法：采用组织块法体外培养人PDL细胞，MTT法测定PDL细胞在不同生长因子刺激下的增殖情况。结果：rhIGF-I 、rhBMP-2都可促进人PDL细胞的增殖，这种促增殖作用呈一定的浓度依赖性， rhIGF-I与rhBMP-2联合应用对人PDL细胞的增殖有协同作用，且与单独应用相比相差显著。结论：rhIGF-I、rhBMP-2可望作为牙周再生的生物活性介质，rhIGF-I与rhBMP-2联合应用对PDL细胞的促增殖作用更强。

药物干扰素曾经被HIV/AIDS病人服用但是随着较新的抗逆转录病毒治疗药物上市而被人们长期束之高阁。但是如今美国和瑞士研究人员在PNAS期刊上发表的一篇研究论文为揭示人体如何利用天然免疫对抗病毒提供新的启示，从而可能有助于人们发现干扰素的新靶标。

目的  探讨波形蛋白(Vimentin)，细胞角蛋白(Cytokeratin)5、18、19(CK5、18、19)在人胚胎列腺发育不同阶段组织及细胞中的定位表达变化及其在前列腺胚胎发育中的意义方法  应用免疫组织化学方法研究Vimentin、CK5、CK18、CK19在不同胎龄前列腺组织中的表达变化。结果  胚胎前列腺上皮细胞中波形蛋白随胎龄增其表达呈由弱到强，又由强减弱的变化趋势；CK5和CK18的表达起初分布无规律，但是随胎龄增大，CK5和CK18逐渐分别定位表达于基底细胞层和管腔上皮细胞层；CK19则在基底细胞层和管腔上皮细胞层中均有表达，且强度较致，基本不随胎龄增大而变化。结论  胚胎前列腺上皮细胞Vimentin的表达，可能有助于上皮细胞的游走迁移，以形成早期原始腺体。CK5、CK18以及CK19阳性细胞在原始腺体中的动态分布与胚胎前列腺上皮细胞的分化状态有关。 　　关键词：胚胎前列腺；波形蛋白；细胞角蛋白 　　波形蛋白(Vimentin)和细胞角蛋白(Cytokeratin,CK)均属于细胞中间纤维蛋白家族的成员，参与细胞骨架的构成。Vimentin是间质细胞特异性表达的一中间纤维蛋白。但在某些条件下，也可以出现在上皮细胞中\[1\]。Vimentin与细胞的生长分化状态以及细胞游走迁移有关\[23\]。CK是各种单层上皮、腺上皮以及复层上皮所表达的一种中间纤维蛋白，现已发现了20种。不同组织来源及不同分化状态的上皮细胞CK的表达具有一定特异性，CK表达谱的改变可以作上皮细胞分化过程的标志物\[46\]。本研究旨在观察胚胎前列腺发育的不同时期Vimentin和CK5、CK18、CK19的定位表达及变化，探讨其在胚胎前列腺发育过程中的意义。

探讨微波辐射对大鼠大脑皮层和海马突触囊泡相关蛋白如突触素I(synapsinI)，囊泡相关膜蛋白-2(vesicleassociated membrane protein2，VAMP2)和突触融合蛋白(syntaxin)以及突触囊泡蛋白(synaptophysin)表达的影响。方法 采用30?mW/cm2微波辐射Wistar雄性大鼠，于辐射后6?h，1，3和7?d取材，通过免疫蛋白印迹检测大脑皮层和海马突触体突触素I，VAMP2，突触融合蛋白和突触囊泡蛋白表达的改变;采用免疫共沉淀检测VAMP2和突触融合蛋白相互作用的改变。结果 30?mW/cm2微波辐射后皮层突触素I于辐射后3?d表达减少(P<0.01);海马突触素I表达1?d增加，3?d减少，7?d又增加的波动(P<0.01)。皮层和海马突触囊泡蛋白于辐射后7?d表达增加(P<0.01)，VAMP2和突触融合蛋白于辐射后7?d内表达均降低。VAMP2和突触融合蛋白相互作用在皮层于辐射后3?d减弱，而海马于辐射后7?d内明显减弱(P<0.01)。结论 微波辐射可引起大脑皮层和海马突触囊泡蛋白表达异常，进而影响突触传递功能。

哺乳动物胸腺是具有明显特性的中枢淋巴器官，其对T淋巴细胞的分化起决定性作用，并表现出对性类固醇激素的敏感性［1］。下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)的经典作用是通过位于垂体前叶、性腺及胎盘的GnRH受体调节性激素分泌从而控制生殖生理过程。可是，近年的研究提示，GnRH作为免疫调节因子参与T淋巴细胞活化。而且，胸腺内有GnRH受体的存在已被证实［2］。可是，有文献报告，大鼠门脉系统内GnRH浓度很低。下丘脑GnRH在垂体门脉系和颈静脉之间被稀释500倍，从而提示其已在垂体前叶被迅速代谢，下丘脑GnRH经血循环使胸腺的GnRH受体活化的可能性很小［3］。所以，胸腺组织以局部分泌方式产生GnRH的可能性引入注目。有人用放射免疫分析法证明胸腺内似有GnRH的存在。但是由于其方法的局限性，胸腺组织是否有GnRH的基因表达仍不十分清楚。我们用免疫组织化学、原位杂交法研究了大鼠胸腺内多肽水平及mRNA水平GnRH的表达。

COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病，呈进行性发展，其患患者数多，死亡率高，社会经济负担重。慢性炎症被认为是COPD的特征性改变，中性粒细胞是影响COPD病程的主要炎症细胞［1］。IL-8是一种由中性粒细胞产生的强有力的中性粒细胞趋化因子和活化因子［2］,在COPD气道炎症的发生发展过程中发挥重要作用。感染是导致COPD急性加重最常见的诱因，AECOPD除抗感染等常规治疗外,激素具有强大的抗炎作用，短期全身应用，可促进病情缓解和肺功能的恢复［3］，但激素使用后可使白细胞增高，不能反映AECOPD炎症控制情况，本研究旨在探讨炎症因子IL-8对COPD病程的影响及血清IL-8检测在监测AECOPD使用激素治疗中炎症控制的临床应用价值。

急性心肌缺血及AMI可以引起炎症反应的各个表现。其主要表现为中性粒细胞的积聚、粘附及浸润。而在再灌注后，中性粒细胞活性表现更加明显，以前的研究认为这与心肌损伤有关。中性粒细胞活化的一个重要前提是细胞趋化，IL-8作为一种趋化因子，已被许多国内外的研究证实在AMI的发病［1］、再灌注过程［2～5］、经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA）前后［6］发挥了重要作用。而在溶栓治疗方面IL-8水平的变化，目前尚未见报道。本实验则从这方面着手，为AMI的诊断及治疗提供可供参考的临床依据。

摘要：对CdCl2和CdCl2+α-hCRF(α螺旋促肾上腺皮质激素释放因子)分别染毒的SD大鼠，用［3H-TdR］掺入法测定大鼠脾T、B淋巴细胞增殖转化功能，垂体前叶细胞培养法测定中枢下丘脑和外周血浆中的CRF含量。结果表明单独染镉组有丝分裂原诱导的鼠脾T、B淋巴细胞增殖转化均受到明显抑制，具有剂量-效应关系(P＜0.05)；动物下丘脑CRF含量伴随着染镉剂量升高(P＜0.05)；外周血浆CRF含量各组间差异无显著性(P＞0.05)。当使用拮抗剂α-hCRF后，在含镉染毒各剂量组间鼠脾T、B细胞功能抑制差异无显著性(P＞0.05)；下丘脑CRF含量在各含镉联合染毒组间差异无显著性(P＞0.05)，但均较对照组高(P＜0.05)；外周血浆CRF水平有升高趋势。结果提示单独染镉可引起下丘脑CRF含量升高和免疫功能抑制，联合使用α-hCRF后则能部分改善镉对大鼠脾细胞的免疫功能抑制。镉对大鼠脾淋巴细胞免疫毒作用过程中存在中枢CRF介导的免疫调节机制。 许多资料均已肯定镉的免疫毒性［1，2］，但至今其免疫毒性机理仍不十分清楚。近年研究指出外源毒物可通过神经内分泌系统内部某些与免疫系统关系密切的因素(神经递质、内分泌激素等)改变来间接修饰调节免疫系统功能。其中神经内分泌调节肽促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)是机体神经-内分泌-免疫应答系统中的重要中枢信息物质［3］。本研究据此采用CdCl2及CdCl2+α-hCRF染毒SD大鼠2周，观察下丘脑及外周血浆CRF含量，及鼠脾T、B淋巴细胞增殖转化功能，探讨CRF与镉的免疫毒性的关系。

[作用与用途] 其作用在于激起肾上腺皮质的活力，促使它分泌肾上腺皮质激素。通过使淋巴细胞解体而使其减少。诱发肾上腺皮质要能亢进，可使70％小儿急性白血病症状减轻。临床用于小儿急性白血病、恶性淋巴瘤和多发性骨髓。 [用法与用量] 静滴：每日12．5—25mg，用5％葡萄糖注射注500—1，000me溶解、稀释，在6—8小时内缓慢滴注。 肌注：每日25—100mg，分2—4次；小儿每日2—3mg／kg，分2次。

莱克多巴胺到底有毒无毒？这可能是养殖业乃至科研界争议最大的问题之一。 近日，本报记者独家从农业部种猪质量监督检验测试中心（广州）检测室主任樊福好处获悉，该中心近期的实验表明，莱克多巴胺确实对生猪健康造成严重损害。 这一实验在国际上首次用数据证明所谓莱克多巴胺无毒的说法不实。 使用莱克多巴胺 猪健康严重受损 据了解，尽管我国农业部明令禁止使用莱克多巴胺，但多年来，关于莱克多巴胺无副作用的说法在养殖业流传甚广，以至于一些地区曾大量盛行。 科研界的态度与此不无关系。记者查阅到的一些研究论文认为，它“无毒副作用”，“无需休药期”。 樊福好认为，莱克多巴胺无毒的说法不实。2010年1月22日，农业部种猪质量监督检验测试中心（广州）购买了38头生长猪，分为两组（对照组=8头，莱克组=30头）。1月24日正式实验，莱克组添加量为盐酸盐20mg/kg饲料。2010年2月20日结束添加。 2月21日——26日，研究人员采集对照组（以下称对照组）和莱克多巴胺添加组（以下称莱克组）猪的血液进行健康评价，分批次检测猪的健康指数、中毒指数、红细胞体积。 结果发现，莱克组的猪健康指数低于对照组的猪健康指数（P=0.0306），莱克组的中毒指数高于对照组（P=0.0188），莱克组的猪红细胞发生严重肿胀（P=0.0099）。 樊福好介绍，根据生物统计的方法，P小于0.05时，就意味着差异显著，而他们的三个对照数据都证明，使用莱克多巴胺后，生猪健康已经受到损害。 樊福好认为，尽管尚未做猪肉对人体的影响实验，但“莱克多巴胺对猪生长都有害，何况于人？”他同时认为，近年来猪的呼吸道疾病增多，恰与生猪滥用药物有关，莱克多巴胺作为一种化学药物，如果长期使用，降低生猪抵抗力，对疫病流行将起到推波助澜的作用。 生猪畸形长肉 竟然流出黑血 肇庆一位饲料厂业务员明确告诉记者，他赞同莱克多巴胺解禁。他的理由是，莱克多巴胺将极大提高生猪养殖的饲料报酬，如果允许添加，我国的饲料消耗量将节约10%，对国家是一个不小的贡献。 这位业务员的说法颇具代表性。据了解，一些养殖户之所以曾经青睐莱克多巴胺，正是认为它能够显著增加生猪日增重，提高瘦肉率。 记者发现，这些说法都有科研论文的支撑。一篇论文称，使用莱克多巴胺后，育肥猪日增重提高9.03%，采食量减少6.58%，胴体瘦肉率提高4.18%，料重比下降14.18%。 樊福好说，在该中心的实验过程中，他们并未发现生猪的采食量有变化。而所谓的增加长肉，其实是生猪中毒后的一种畸形生长。 他分析，添加莱克多巴胺导致猪的中毒指数的升高、红细胞体积的变大，肿胀的红细胞携带氧气的功能大大降低，从而影响了猪机体的生理机能。由于红细胞携氧功能受损，只能通过代偿性肌肉肥大来补充运动需要的氧，所以瘦肉增加了。这种肌肉其实是一种病态肉，长期食用可能对人体不利。 “人得了甲状腺肿大病后，甲状腺也会畸形生长，猪长期食用莱克多巴胺也一样。这其实是一种病。”他如此打比方。 他还介绍，凡是使用莱克多巴胺后，生猪屠宰时流出的血都是偏黑色的。 令人血液携氧功能下降 国内不太可能放开禁区 据了解，目前，欧盟等地区禁止添加莱克多巴胺，而美国等地区的养殖公司长期添加在猪饲料中。国际上对此争议也较大。 虽然我国农业部一直禁止该物质在养猪业中使用，但一直拿不出自己的理由证明该物质的有害性。相反，许多科研和企业人士支持放开禁区。 一部分允许添加莱克多巴胺的国家要求将猪肉进入中国市场，甚至要求规定莱克多巴胺限量标准，给我国带来越来越大的压力。 樊福好认为，根据他们的实验，认为残留微量的莱克多巴胺无害的观点没有科学依据。他们的结论是：“猪屁股大了，红细胞大了，红细胞携氧的功能却废了”。因此，坚决禁止莱克多巴胺的使用，而不是规定什么限量标准更符合养殖业的实际。 他还介绍，他们的实验有一周的停药期，但仍然发现猪的中毒指数呈现较高状态。由于国人喜食动物内脏，猪肉中和内脏中莱克多巴胺的长期微量残留也同样可能造成人的健康指数的下降和血液携氧功能的下降。 樊福好透露，农业部种猪质量监督检验测试中心（广州）将与华南农业大学合作，继续下一步实验，搞清楚莱克多巴胺的详细毒副作用，例如导致生猪血红细胞携氧量减少了多少。

植物雌激素α-玉米赤霉醇是一种广泛存在于植物中的非甾体类化合物,生物学活性类似于雌激素,是一种选择性雌激素受体调质。α-玉米赤霉醇通过调节血脂代谢、抑制血管平滑肌的增殖迁移、调节血管活性因子的合成和释放、抗氧化损伤等发挥其广泛的心血管保护作用,并且乳腺癌、子宫内膜癌的发病风险并无明显增加,为心血管疾病的预防和治疗提供了新的思路,很有希望成为雌激素的替代药物。

DMEM/F12培养基说明书 产品代号：MD207-050 一．【组成成分】 成分 mg/L 成分 mg/L 成分 mg/L 无水氯化钙 116.6 L-亮氨酸 59.05 亚油酸 0.042 五水硫酸铜 0.0013 L-赖氨酸盐酸盐 91.25 硫辛酸 0.105 九水硝酸铁 0.05 L-蛋氨酸 17.24 酚红 8.1 七水硫酸亚铁 0.417 L-苯丙氨酸 35.48 1,4-丁二胺二盐酸盐 0.081 氯化钾 311.8 L-丝氨酸 26.25 丙酮酸钠 55 氯化镁 28.64 L-苏氨酸 53.45 维生素H 0.0035 无水硫酸镁 48.84 L-丙氨酸 4.45 D-泛酸钙 2.24 氯化钠 6999.5 L-天门冬酰胺 7.5 氯化胆碱 8.98 无水磷酸二氢钠 54.35 L-天门冬氨酸 6.65 叶酸 2.65 磷酸氢二钠 71.02 L-半胱氨酸盐酸盐 17.56 i-肌醇 12.6 七水硫酸锌 0.432 L-谷氨酸 7.35 烟酰胺 2.02 L-精氨酸盐酸盐 147.5 L-脯氨酸 17.25 盐酸吡哆醛 2 L-胱氨酸盐酸盐 31.29 L-色氨酸 9.02 盐酸吡哆醇 0.031 L-谷氨酰胺 365 L-酪氨酸 38.4 核黄素 0.219 甘氨酸 18.75 L-缬氨酸 52.85 盐酸硫胺 2.17 L-组氨酸盐酸盐 31.48 D-葡萄糖 3151 胸苷 0.365 L-异亮氨酸 54.47 次黄嘌呤 2 维生素B12 0.68 二．【产品指标】 外观 粉红色固体粉末 溶解性 完全溶解，溶液澄明。 pH值 ①加NaHCO3 6.60～7.20 ②不加NaHCO3 5.50～6.10 水分（%） ≤5.0 渗透压（mOsm/kgH2O） ①加NaHCO3 274～302 ②不加NaHCO3 238～263 细菌内毒素（EU/ml） ≤10 微生物检查（CFU/g） ≤1000 细胞生长试验 细胞形态 与标准细胞形态相似 细胞数量 加10％小牛血清培养4天，细胞密度从104细胞/ml增加到105细胞/ml。 三.【配制方法】 ⑴ 将一袋培养基全部倒入一容器中，用少量注射用水将袋内残留培养基洗下，并入容器。加注射用水（水温20℃～30℃）到950毫升，轻微搅拌溶解。 ⑵ 加入2.438克碳酸氢钠。 ⑶ 轻微搅拌溶解，加注射用水至1升。 ⑷ 用1mol / L 氢氧化钠溶液或 1mol / L盐酸溶液调pH至所需值。 ⑸ 用0.2μm滤膜正压过滤除菌。 ⑹ 溶液应在2℃－8℃下避光保存。 四．【贮藏】 2℃－8℃冷藏，干燥、密封、避光贮藏。

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种非特异性的肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，以慢性过程、反复发作、病因未明为其特征。西方国家发病率较高,国内发病有上升趋势。近年来研究认为，IBD是由免疫反应介导、遗传为基础以及环境因素等多因素相互作用的结果[1]。1966年Bloom和Bennett等首次鉴定了一种由活化的T淋巴细胞分泌的可抑制巨噬细胞/单核细胞移动的细胞因子，命名为巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibition factor，MIF)。MIF具有多种生物活性，它既是一种前炎性细胞因子,又是一种源于垂体的激素[2]，是先天性免疫和获得性免疫的重要调节因子。近年来，国外研究发现[3]MIF参与炎症性肠病的发生发展，现综述如下。

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种含115个氨基酸的蛋白质，分子量约12 500［1］。垂体前叶及外周的单核巨噬细胞(Mφ)是产生MIF的主要来源［2～4］。MIF能抑制Mφ游走，促进Mφ在炎症局部浸润、增生、激活及分泌一些细胞因子(如IL-1、TNFα、NO)［4～6］，在皮肤的迟发型变态反应(DTH)及内毒素休克中起重要作用［2～4］。1996年，Lan HY首次报道MIF介导实验性抗肾小球基底膜肾炎的发生、发展［7］。但有关MIF在人类肾小球肾炎中的作用尚未见报道。本实验是国内外首次观察MIF在人狼疮性肾炎中肾组织表达及其与局部巨噬细胞浸润、肾脏病理损害、肾功能改变之间的关系，以探讨MIF在狼疮性肾炎中的作用。

胰岛素样生长因子Ⅰ（insulin－like growth factor Ⅰ，IGF-Ⅰ）是细胞增殖的多功能调控因子，由70个氨基酸的多肽组成。正常机体内主要由肝脏合成，大部分存在于血液，与特异性蛋白（IGFBP）结合的形式存在。IGF-Ⅰ通过IGF-Ⅰ受体（IGF-IR）介导可调节机体的代谢，促进细胞有丝分裂、分化和调亡等。近年来研究发现， IGF-Ⅰ、IGF-IR与细胞恶性转化及肿瘤发生发展有密切的关系。

牛肉膏琼脂培养基 　　牛肉膏0.3g ，蛋白胨1.0g，氯化钠 0.5g，琼脂 1.5g， 水 100ml 　　在烧杯内加水100毫升，放入牛肉膏、蛋白胨和氯化钠，用蜡笔在烧杯外作上记号后，放在火上加热。待烧杯内各组分溶解后，加入琼脂，不断搅拌以免粘底。等琼脂完全溶解后补足失水，用10%盐酸或10%的氢氧化钠调整pH值到7.2～7.6,分装在各个试管里，加棉花塞，用高压蒸汽灭菌30分钟。 　 放线菌培养基 　　淀粉硝酸盐培养基（高氏一号培养基） 　　可溶性淀粉 2.0g 硝酸钾 0.1g 磷酸氢二钾 0.05g 氯化钠 0.05g 硫酸镁 0.05g 硫酸亚铁 0.001g 琼脂 2g 水100ml 　　先把淀粉放在烧杯里，用5毫升水调成糊状后，倒入95毫升水，搅匀后加入其他药品，使它溶解。在烧杯外做好记号，加热到煮沸时加入琼脂，不停搅拌，待琼脂完全溶解后，补足失水。调整pH值到7.2～7.4，分装后灭菌，备用。 真菌培养基 　豆芽汁培养基 　　黄豆芽 100g 琼脂15 g 葡萄糖 20g 水1000ml 　　洗净黄豆芽，加水煮沸30分钟。用纱布过滤，滤液中加入琼脂，加热溶解后放入糖，搅拌使它溶解，补足水分到1000ml，分装，灭菌，备用。 　　把这培养基的pH值调到7.2～7.4，可用来培养细菌和放线菌。 马丁培养基 1．培养基成分 葡萄糖 1g蛋白胨 0.5g KH2PO4•3H2O 0.1g MgSO4•7H2O 0.05g0.1％孟加拉红溶液 0.33ml琼脂 1.5～2g 蒸馏水 100ml自然pH2％去氧胆酸钠溶液 2ml（预先灭菌，临用前加入）链霉素溶液（10 000 u/ml） 0.33ml（临用前加入）

探讨慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞中干扰素调节因子3(interferon regulate factor 3,  IRF3)在HBV诱导的抗病毒免疫反应中的表达及作用.

人类8型疱疹病毒（human herpesvirus8，hhv-8）可导致卡波西肉瘤及多种肿瘤，是最常见的艾滋病相关病毒之一。随着艾滋病人的日益增多，hhv-8的研究越来越受到重视。hhv-8感染有潜伏和裂解两个状态，由其orf50基因编码的复制与转录激活蛋白（replication and transcription activator，rta）的表达为病毒重激活所必需，并足以完成hhv-8从潜伏态到裂解态的转换。rta能与靶基因启动子上的rta应答元件

传统上膜联蛋白被定义为一种以钙离子依赖性方式与酸性磷脂结合的蛋白质，在大多数生物的细胞中，膜联蛋白是一种高丰度蛋白，占整个细胞蛋白质含量的0.5％～2％，其中膜联蛋白A家族成员广泛分布于高等脊椎动物中。

构建含有人Annexin A2基因的真核表达质粒pIRES2eGFPAnnexin A2，并在真核细胞293T中表达。 方法： 将质粒pCMV5Annexin A2上Annexin A2基因酶切后与真核表达质粒pIRES2eGFP连接，酶切鉴定及测序正确后，脂质体介导法转染293T细胞，荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测其基因和蛋白的表达。 结果： 构建的质粒pIRES2eGFPAnnexin A2转染293T细胞后，目的基因mRNA和蛋白表达均明显增高。 结论： 成功构建pIRES2eGFPAnnexin A2质粒并表达蛋白，为研究Annexin A2的生物学功能奠定了基础。

为探讨ET-1与口腔粘膜下纤维性变（OSF）的关系，应用免疫组化染色和图像分析技术，检测了OSF 30例、正常口腔粘膜（NOR）10例组织中ET-1的定位分布和含量。结果显示：①OSF组织中ET-1有异常表达，其免疫阳性物质主要分布于上皮棘细胞、基底细胞，间质成纤维细胞、血管内皮细胞及平滑肌细胞的胞浆胞膜上；②ET-1在OSF组织表达的阳性率及相对含量均显著高于NOR（P＜0.01）；③OSF各期ET-1相对含量存在差别，其中早、中期上皮细胞ET-1相对含量显著高于晚期（P＜0.05）。由此提示，ET-1可能参与了OSF的纤维化过程。

阐述喉返神经修复后神经干睫状神经营养因子（ciliary neurotrophic factor, CNTF）的表达及分布。方法　切断并立即缝合犬喉返神经为神经修复再生模型，采用原位杂交及免疫组织化学方法检测CNTF mRNA及其蛋白的表达，结合图像分析技术，测定反应产物的灰度值及面积百分率。结果　正常神经CNTF mRNA及其蛋白反应产物位于包绕轴突及髓鞘的雪旺细胞中。神经修复术后2周神经纤维降解，CNTF mRNA及其蛋白表达迅速下降，3周后随着神经的再生CNTF mRNA及其蛋白表达逐渐增加，表达产物仍位于包绕再生轴突及髓鞘的雪旺细胞中，CNTF蛋白还出现于再生的轴突中。18周后虽然神经再生完成，但反应产物灰度值及面积百分率仍明显低于正常状态。结论 再生神经CNTF的表达与轴突再生有关；表达呈下调型，提示补充外源性CNTF可能改善神经再生微环境。

骨折愈合是以骨的原有模式的骨再生过程。组织学上将骨折愈合分为四期六个阶段：①冲击阶段；②炎症阶段；③骨诱导阶段；④软骨痂期阶段；⑤硬骨痂期阶段；⑥骨塑形期阶段［1］。对骨折后机体如何运转再生基因的分子生物学研究中，以骨形态发生蛋白(bone morphoenetic protin BMP)作为骨再生的启动因子和高效的异位诱导成骨作用综述如下：

实验动物和动物试验管理规程 一、总则 1、为保证生物制品生产、检定和科研的质量，必须加强对实验动物和动物试验的科学管理。 2、本规程所指的实验动物是指来源清楚或遗传背景明确，符合微生物控制指标要求，用于生物制品生产、检定及科研的动物。 3、本规程包括实验动物生产和动物试验两部分。实行国家有关实验动物的认证制度。各单位实验动物部门应根据本规程和具体条件，制定相应的实施细则执行。 二、实验动物设施 1、选址：应符合国家和地方对建筑物的要求。此外，应从实验动物卫生防疫的角度充分考虑。周围无家畜、家禽及其他动物饲养场，选择无可能成为中间宿主的昆虫滋生或可以控制滋生的区域。尽量选择无空气污染及噪音干扰的区域。 2、实验动物设施分实验动物生产和实验动物试验两类，动物生产和动物试验设施应严格分开。 3、应根据实验动物的品种、品系及微生物控制的级别，建造相应的实验动物设施。以防不同品种动物相互干扰，不同品系动物发生遗传污染，以及不同级别动物发生微生物等污染。 4、应有足够数量的试验动物饲养间，以利于不同品种、品系、不同微生物控制等级、不同试验目的的动物试验能隔离饲养。 5、进行有感染性和放射性等生物危害性试验的动物饲养间，应该与一般性试验的动物房严格分开，且有严格的安全防护措施，以防止生物有害物质的外泄和对工作人员健康的危害。 6、设施的建筑要求 6、1 应符合国家及地方对建筑物设计、建造的的一般要求，但要充分考虑实验动物设施的特殊性。内墙表面应光滑平整，阴阳角均为圆孤形，易于清洗、消毒。墙面应采用不易脱落、耐腐蚀、无反光、耐冲击的材料。地面应防滑、耐磨、无渗漏，下水设计合理，保证水流通畅。天花板应耐水、耐腐蚀。饲养室应有良好的气密性。走廊应有足够宽度、门宽不应小于900mm，送排风应能控制，符合所饲养动物的微生物控制级别要求。应有二路电力供应及备用发电设备，以保证通风设备正常运行。 6、2 实验动物设施内应有明显的区域划分。 （1）动物饲养区域：动物生产、繁殖、试验期饲养观察。 （2）动物试验操作区域：与动物饲养间相邻或相近处，设置与试验种类相应的实验操作室。 （3）动物受领、检疫区域：新搬入动物进行检查、检疫。 （4）物品搬入、贮存区域：饲料、垫料等消耗性物品、笼器具的搬入及贮存区域。 （5）事务管理区域：记录及各种事务管理、更衣、卫生间和浴室等。 （6）废弃物处理区域：垃圾、动物尸体无害化处理前的暂存区域。 （7）洗刷、消毒、灭菌区域：笼架具的洗涮消毒、饲料、垫料等物品的消毒灭菌。 （8）机房区域：空调机房、配电室等设备设置区域。 （9）其他区域：走廊、门厅、楼梯、电梯等区域。 7、实验动物饲养室的环境条件 根据对实验动物微生物控制要求的不同，饲养室的环境条件分为四类。 7、1 开放系统：适用于饲养普通级实验动物。 7、2 亚屏障系统：适用于饲养清洁级实验动物。 7、3 屏障系统：适用于饲养无特定病原体（SPF）级实验动物。 7、4 隔离系统：适用于饲养SPF级及无菌（GF）级实验动物。 8、实验动物环境条件标准：按卫生部《医学实验动物环境及设施标准》表1执行。

Western Blot所用试剂汇总 主要试剂 1、 丙烯酰胺和N，N’-亚甲双丙烯酰胺，应以温热(以利于溶解双丙稀酰胺)的去离子水配制含有29%(w/v)丙稀酰胺和1% 主要试剂 1、 丙烯酰胺和N，N’-亚甲双丙烯酰胺，应以温热(以利于溶解双丙稀酰胺)的去离子水配制含有29%(w/v)丙稀酰胺和1%(w/v)N，N’-亚甲双丙烯酰胺储存液丙稀酰胺29g，N，N-亚甲叉双丙稀酰胺1g，加H2O至100ml。)储于棕色瓶，4℃避光保存。严格核实PH不得超过7.0，因可以发生脱氨基反应是光催化或碱催化的。使用期不得超过两个月，隔几个月须重新配制。如有沉淀，可以过滤。 2、 十二烷基硫酸钠SDS溶液:10%(w/v)0.1gSDS，1mlH2O去离子水配制，室温保存。 3、 分离胶缓冲液:1.5mmol/LTris-HCL(pH8.8):18.15gTris和48ml1mol/LHCL混合，加水稀释到100ml终体积。过滤后40C保存。 4、 浓缩胶缓冲液:0.5mmol/LTris-HCL(pH6.8):6.05gTris溶于40mlH2O中，用约48ml 1mol/L HCL调至pH6.8加水稀释到100ml终体积。过滤后40C保存。这两种缓冲液必须使用Tris碱制备，再用HCL调节PH值，而不用Tris.CL。 5、 TEMED原溶液N，N，N’N’四甲基乙二胺催化过硫酸铵形成自由基而加速两种丙稀酰胺的聚合。PH太低时，聚合反应受到抑制。10%(w/v)过硫酸胺溶液。提供两种丙稀酰胺聚合所必须的自由基。去离子水配制数ml，临用前配制. 6、 SDS-PAGE加样缓冲液:pH6.8 0.5mol/L Tris缓冲液8ml，甘油6.4ml，10%SDS 12.8ml，巯基乙醇3.2ml，0.05%溴酚蓝1.6ml，H2O 32ml混匀备用。按1:1或1:2比例与蛋白质样品混合，在沸水终煮3min混匀后再上样，一般为20-25ul，总蛋白量100μg。 7、 Tris-甘氨酸电泳缓冲液:30.3gTris，188g甘氨酸，10gSDS，用蒸馏水溶解至1000ml，得0.25mol/L Tris-1.92mol/L甘氨酸电极缓冲液。临用前稀释10倍。 8、 转移缓冲液：配制1L转移缓冲液，需称取2.9g甘氨酸、5.8gTris碱、0.37g SDS，并加入200ml甲醇，加水至总量1L。 9、 丽春红染液储存液：丽春红S 2g 三氯乙酸30g 磺基水杨酸 30g 加水至100ml 用时上述储存液稀释10倍即成丽春红S使用液。使用后应予以废弃。 10、 脱脂奶粉5%(w/v)。 11、 NaN3 0.02% 叠氮钠(有毒，戴手套操作)，溶于磷酸缓冲盐溶液(PBS)。 12、 Tris缓冲盐溶液(TBS):20mmol/LTris/HCL(pH7.5)，500mmol/LnaCl。 13、 Tween20(15)鼠抗人-MMP-9(16)鼠抗人-TIMP-1。 14、 过氧化物酶标记的第二抗体。 15、 NBT(溶于70%二甲基甲酰胺，75mg/ml)。 16、 BCIP(溶于100%二甲基甲酰胺，50mg/ml)。 17、 100mmol/LTris-HCL(pH9.5)。 18、 100mmol/L NaCl。 19、 50mmol/LTris-HCL(pH7.5)，5mmol/L EDTA。