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Cell子刊:神经系统的自毁机制
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简介:Cell子刊:神经系统的自毁机制 轴突负责将神经信号传递到机体的其他部分,以实现运动、视觉和触觉等多种至关重要的机能。车祸、化疗副作用、青光眼和多发性硬化症都会影响神经,破坏神经的轴突。 现在,华盛顿大学医学院的研究人员,阐述了
简介:Cell子刊:神经系统的自毁机制 轴突负责将神经信号传递到机体的其他部分,以实现运动、视觉和触觉等多种至关重要的机能。车祸、化疗副作用、青光眼和多发性硬化症都会影响神经,破坏神经的轴突。 现在,华盛顿大学医学院的研究人员,阐述了机体主动去除受损轴突的方式,鉴定了新的药物作用靶点,这项研究有望帮助人们防止轴突损失,维护神经功能。文章发表在Cell旗下的Cell Reports杂志上。 “在许多疾病中,轴突发生了不正常的损失,而治疗轴突退化将为这些患者提供帮助,”文章的资深作者,发育生物学教授Aaron DiAntonio说。“我们希望能够通过维护轴突健康,来延缓相关疾病的进程。” 轴突退化会引起疾病,不过实际上,这一过程对于神经系统的正确发育很重要。“在胚胎建立神经系统时,可能发生不恰当或过多的轴突出芽(axonal sprouts),此外发育过程中的某些临时性轴突可能也需要被去除,”DiAntonio说。“因此这些轴突的正常退化,对于神经系统非常重要。生物成年后也需要通过轴突退化,将受损轴突从健康神经中去除,以免受损轴突影响附近的其他神经。” 研究人员认为,轴突退化相当于一种细胞程序性死亡(或凋亡),是细胞正常程序的结果,能够主动去除受损轴突。在一些疾病中,这一程序可能被错误的触发,而导致轴突损失。研究人员希望能够开发相应药物,在轴突退化过于活跃时将其阻断。 研究人员通过小鼠模型发现,在受损轴突的自毁机制中,Phr1基因具有主要作用。研究显示,Phr1缺陷型小鼠与正常小鼠相比,体内的断裂轴突能够长时间维持原状。
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