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项目文章STTT(IF 38)复旦大学利用Labelfree蛋白组学技术解析抗精神病药物的心脏毒性机制 .docx

简介：本研究发现NLRP3炎性小体介导的焦亡是AP药物诱发心脏毒性的主要因素。NLRP3炎性小体的活性受CB1R控制，CB1R通过S426和S430内化，并通过其177-209区域与NLRP3炎性小体发生物理相互作用，导致NLRP3炎性小体稳定，并激活细胞焦亡，最终导致AP药物的心脏毒性。此外，实验证实CB1R的抑制剂可保护小鼠免受AP药物的心脏毒性且不引起额外的副作用。
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